Zuwachs von Bauchfett: Die Immunzellen stören unseren Fettstoffwechsel

Ein übergewichtiger Mensch sitzt

Der Grund dafür: Wenn der Körper Energie benötigt, werden die dort befindlichen Fettspeicher nur sehr unzureichend angezapft.

Warum das so ist, war bislang unbekannt. Wissenschaftler der Universität Yale und der Universität Bonn konnten nun durch eine Studie mit Mäusen wertvolle Erklärungsansätze liefern. Dazu haben sie das Fettgewebe von Labormäusen unter die Lupe genommen. Bei älteren Mäusen waren die sogenannten Makrophagen wie bei einer Entzündung aktiviert und bauten deshalb Signalmoleküle ab, die von den Nerven im Bauch produziert werden und eigentlich den Fettstoffwechsel ankurbeln. Bei diesen großen Fresszellen handelt es sich um weiße Blutkörperchen (Leukozyten), welche unter anderem eine entscheidende Rolle bei der Abwehr von Krankheitserregern spielen. Dr. Vishwa Deep Dixit von der Yale Universität hatten zuvor erkannt, dass diese Art von Fresszellen auch im Fettgewebe sitzen, und zwar immer in der Nähe von Nervenzellen. Die Wissenschafter vermuteten, dass die Makrophagen in diesen Kommunikationsweg eingreifen. Wie genau, wussten sie jedoch nicht. Diesen Schritt führten sie sowohl bei jungen als auch bei alten Tieren durch, die sie zuvor auf Diät gesetzt hatten.

Um diese Frage zu beantworten, isolierten sie aus den Makrophagen im Bauchfett sämtliche aktiven Gene, das so genannte Transkriptom. Die Daten schickten sie anschließend für die weitere Untersuchung an das Life & Medical Sciences Institut (LIMES) der Universität Bonn. "Darunter mussten auch die Erbanlagen sein, die für den verlangsamten Fettstoffwechsel im Alter verantwortlich sind", erklären die Experten. Demnach schütten die Nervenzellen im Bauchfett im Hungermodus den Neurotransmitter Noradrenalin aus, welcher den Fettabbau ankurbelt. Im Alter schalten die Makrophagen allerdings permanent in eine Art Entzündungsmodus um. Dadurch produzieren die Makrophagen unter anderem vermehrt das Enzym MAOA. Die Folge: Die Mäuse können das gespeicherte Fett nicht mehr abbauen.

Bislang gelten diese Ergebnisse nur für Mäuse.

Sie vermuten, dass es beim Menschen einen analogen Mechanismus gibt. Falls sie zutreffen sollte, könnte das der Weg zu neuen Therapien sein. "Theoretisch könnte man diese Medikamente einsetzen, um den Stoffwechsel in älteren Menschen zu verbessern", erläutert Prof.

Prof. Dr. Joachim Schultze ist Mitglied des Exzellenzclusters ImmunoSensation der Universität Bonn.

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